یک نفر همدرد

آقای سایمون بل؛ خیلی ممنون
معماری نیوز : پروفسور سایمون بل ، پژوهشگر حوزه شهری و استاد دانشگاه ادینبورگ انگلستان ، تور یکروزه ای در تهران داشت. “او تهران را دید”.
متن زیر گزارش مشاهدات یکروزه اوست که در اختیار سایت خبری معماری نیوز قرار گرفت.
فضاهایی را دیدم که معلوم نبود برای فرودگاه است، یا تهران!!!
در اتحادیه اروپا قانونی تصویب شده است به نام “کمربند سبز”. این کمربند برای شهر دو فایده بزرگ دارد، یکی اینکه محدوده و مرز شهر را مشخص میکند و اجازه بزرگ شدن بیش از حد را نمیدهد و دوم اینکه با ایجاد نوار سبز، کمک بزرگی به محیط زیست شهری میکند و الزاما باید شهر به سمت درون رشد کند، این یک قانون کلی برای قاره اروپا است. اما وقتی من از فرودگاه امام به سمت شهر تهران حرکت کردم فضاهایی را دیدم که معلوم نبود برای فرودگاه است، یا تهران!!! و اصلا مربوط به کدام شهر است؟! و کاملا مشخص بود که محیط اصلا تحت کنترل نیست و مدیر ندارد و بزرگترین عیب این بود که اصلا معلوم نبود که شهر کجا تمام میشود و اصلا مرزی وجود ندارد.
17 مدل کفپوش متفاوت در یک خیابان !!!
وحدت، یک اصل مهم در طراحی شهری است ولی اصلا در شهر تهران چنین چیزی مشاهده نمیشود. من در یکی از خیابان های اصلی شهر (انقلاب – آزادی) ، تعداد کفپوش ها را شمردم و به عدد 17 رسیدم، همینجا دیگه از ادامه شمارش خسته شدم و دیگه ادامه ندادم. شما با اینکار هزینه نگهداری را بالا میبرید و در هنگام تعویض، گاهی اوقات خسته می شوید و سریع پیاده رو را آسفالت میکنید. در مرکز شهر ادینبورگ فقط یک مدل کفپوش برای تمامی پیاده رو ها استفاده شده است. نکته دیگر اینکه، سنگفرش های پیاده رو ها باید در مقابل بارش برف و باران طوری عمل کند که آب، یا جذب شود و یا به سمت پوشش گیاهی هدایت شود. اما متاسفانه من این تکنولوژی را در شهر تهران ندیدم و سیستم موجود در مواقع بارانی موجب آب گرفتگی معابر و خیابان ها میشود.
شما فقط در خیابان راه می روید؟؟!
متاسفم که این رو میگم ولی دلم برای سالمندانتان سوخت.
نکته دیگر اینکه شما مبلمان شهری دارید ولی مبلمان شهری که اصولی باشد و به افراد سرویس بدهد اصلا در شهر تهران وجود ندارد. من حدود 3 ساعت در شهر تهران پیاده روی کردم اما اصلا مبلمان شهری برای نشستن پیدا نکردم، افراد سالمند در این قضیه اصولا حذف می شوند، چون فضایی برای استفاده آن ها با توجه به ویژگی هایی که این قشر از جامعه دارد اصلا وجود ندارد.
تهران، شهر ماشین سوارها
اولین چیزی که در تهران برای من جلب توجه کرد این بود که بیشترین چیزی که در خیابان دیده میشود، ماشین است، ناخودآگاه وقتی ماشین هست، آلودگی صوتی هم هست و در کنارش آلودگی هوا نیز وجود دارد. این ها علاوه بر زشت کردن تصویر شهر، تاثیرات بسیار بدی در روحیات شهروندان دارد.
درست است که همه شهرها باید خیابان های اصلی داشته باشد و ماشین ها در آن تردد کنند، اما این دلیل نمیشود که تمام خیابان های ما بشود ماشین رو، باید یکسری از خیابان ها به عابر پیاده سرویس بدهد و این می تواند به صورت یک پیاده رو تمام عیار باشد و یا یک خیابانی که فقط حمل و نقل عمومی در آن انجام شود. و این موضوع اصلا در شهر تهران وجود ندارد. در کل شهر تهران، تنها مکانی که در آن تا حدودی به افراد پیاده توجه شده است خیابان پانزده خرداد است.
معلولین در تهران باید در پرش از روی موانع تخصص پیدا کنند
من ساکن شهر ادینبورگ هستم، در این شهر دسترسی به فضای باز برای تمامی افراد از جمله سالمندان و معلولین کاملا امکان پذیر است و جزئیات به دقت بررسی شده است . موتورسوارها و رانندگان اتومبیل ها به هیچوجه وارد پیاده رو نمیشوند و تمامی پیاده روها دارای یک رمپ مخصوص جهت عبور معلولان است، ولی من در کمال تعجب دیدم که در شهر تهران در ابتدای بسیاری از پیاده روها موانعی کار گذاشته شده تا موتورسوارها و ماشین ها امکان ورود نداشته باشند. هر چقدر فکر کردم که معلولان چطور از این موانع عبور می کنند به نتیجه نرسیدم. همچنین در پیاده رو ها سنگفرش هایی تعبیه شده است برای هدایت نابینایان، ولی به هیچوجه اصول اجرایی بین المللی در آن بکار نرفته است.
روشنایی، فقط برای تصادف نکردن ماشین ها
یکی از موارد زیبایی شناسی در حوزه شهری، روشنایی است. اما در شهر تهران، روشنایی فقط برای این است که ماشین ها با هم تصادف نکنند. همه روشنایی برای خیابان هاست و هیچ روشنایی برای پیاده روها و درختان موجود در پیاده روها و عناصر طبیعی وجود ندارد. این موضوع بسیار خطرناک است.

اماکن تاریخی تهران، فریز شده و متروک است.
ادینبورگ شهری با قدمت تاریخی در انگلستان است، مرکز این شهر یک مکان تاریخی است ولی زندگی در آن جریان دارد و انسان ها زندگی روزمره شان را در آن سپری میکنند و این اماکن به هیچوجه تبدیل به موزه نشده است ولی متاسفانه در تهران، شهری با قدمتی طولانی، چنین چیزی مشاهده نمی شود و تقریبا تمامی اماکن تاریخی تبدیل به موزه و یا مکانی متروکه شده است که اصلا زندگی در آن جریان ندارد.
در معماری، هر ساختمان یک “سازی” میزند
در شهر ادینبورگ، تمامی ساخت و سازها تحت مدیریت است و هیچ فردی نمیتواند در طراحی معماری و منظر ساختمان خارج از الگوها و خلاف طبیعت محیط اقدام کند و اصلا امکان برهم زدن سیمای شهر برای کسی مقدور نیست. اما متاسفانه در تهران هر ساختمان ساز خودش را میزند.
دست نوشته آقای سایمون بل در انتهای مشاهدات
فضاهای شهری در تهران به واسطه عدم حضور شهروندان و تنوع زندگی نتوانسته اند به مکانهای شهری تبدیل شوند. به طور مثال در اصفهان جداره زاینده رود، میدانهای تاریخی و یا میدانهای کوچکی که در محلات ساخته شده اند از قبیل محله جلفا، مکانهای شهری ای می باشند که امکان حضور شهروندان را افزایش می دهند.
به طور کلی بی توجهی به جزئیات ساده که هرروزه شهروندان با آن سروکار دارند، و دست کم گرفتن اهمیت آنها در زیباسازی محیط شهری در تهران به صورت قابل توجهی ملموس است.
من پیشنهادم این است که شما از پیشینه معماری و شهرسازی خود استفاده کرده و سعی کنید تا معنا و مفهوم آنرا دریابید. معماری ای که در کاشان، اصفهان و ابیانه دیده می شود هیچ ارتباطی به آنچه در حال حاضر در ایران می گذرد نداشته در حالیکه با زندگی مدرن نیز قابلیتهای تطابق بسیاری دارد. یک معماری هم پیوند با طبیعت، بومی، زیبا، کاربردی و عملکردی، بدون زوائد که متاسفانه در معماری امروز تهران دیده نمی شود.
دانشجویان معماری منظر نیز باید علم معماری منظر را به جای اینکه از غرب، که معمولا درباره فضای سبز می باشد، گرته برداری کنند، باید از پیشینه معماری خود مانند چهارباغ و بازار در تعریف فضای باز فراغتی استفاده کنند.
و سخن آخر معماری نیوز با آقای پروفسور سایمون بل
آقای سایمون بل، خیلی ممنون.
خیلی ممنون که شهر تهران را دیدی، خدا را شکر که یکروز ماندی، که اگر بیشتر می ماندی …
آقای سایمون بل، سایت خبری معماری نیوز، شما را به یک سفر “یکروزه ای دیگر” دعوت می کند، اما نه برای مشاهده تهران و اشاره به هزاران موردی که متاسفانه در این کلانشهر وجود دارد، بلکه جلسه ای با مدیران شهری تهران که سر به زیر برف فرو برده اند و به غیر از گزارش اخبار غیر واقع و تخیلی، نه کاری از دستشان برمی آید و نه گاها سواد آن را دارند.
از اکثر اساتید دانشگاهی هم که انتظاری نیست . به غیر از تدریس در دانشگاه و خوشحالی از اینکه تعدادی دانشجو در کنارشان استاد-استاد می کنند، دغدغه دیگری ندارند.
پس شاید با دعوت از پژوهشگرانی غیر بومی و کسانی امثال شما، بتوان حداقل در حرف و کلام ساده و کاملا غیر سیاسی، مشکلات مردم را بازگو کرد.

Posted in Uncategorized | Leave a comment

دفاعيات نلسون ماندلا در سال 1962

“من متهم هستم مردم را برمی انگيزم تا با تخلف از قانون، اعتراضشان را نسبت بدان ابراز دارند…
اعتراض ما از آغاز با اين هدف طرح شد که اگر تمامی اقدامها به شکست بينجامد؛ اگر گفتگو ها تحقق نيابد؛ و اگر دولت بطور مسالمت آميز گامی دال بر کوشش برای مذاکره با ما و يا برآوردن خواسته هايمان برندارد؛ ما به عنوان آخرين حربه مردم را به اعتراض فرا بخوانيم. با اين حال همزمان با آمادگی ما برای انجام آن، زمينه يک درگيری بوجود آمد. آن زمينه نه به وسيله ما که در واقع توسط حکومت و به عمد و حساب شده ايجاد شد. دليل اين مدعا اين است که حکومت از آغاز شروع اعتراض ما، مصمم بود با ما به مذاکره ننشيند و به خواسته هايمان توجهی مبذول ندارد، بلکه در عوض ما را معترضانی وحشی و خظرناک و آماده برای ايجاد شورش و بلوا معرفی نمايد. موجوداتی ناشايست برای هرگونه مذاکره که ميبايد تنها با اعمال زور و با بکارگيری هر روش قهری ممکن، قانونی يا غير قانونی، سرکوبمان کرد و از شرمان خلاص شد. هيچ حکومت متمدنی در برخورد با اظهارنظرهای صلح جويانه، منضبط، معقول و دموکراتيک مردمش جرات در پيش گرفتن آن رفتاری را که حکومت آفريقای جنوبی با ما داشت ندارد. اين حکومت دستور بسيج نيروهای مسلح اش را صادر کرد تا اعتراض توام با آرامش ما را با رعب و وحشت روبرو کند. حکومت، اشخاص سرشناسی را که در امور سياسی آفريقای جنوبی و در حمايت از خواسته های مردم برای کسب حقوق دموکراتيک فعال بودند دستگير کرد …و دستگير شدگان را مدتها بدون محاکمه در زندان نگهداشت. اگر در آن زمان اين خطر وجود داشت که وضع کشور به درگيری خشونت بار منجر شود، امکان چنان پيش آمدی را حکومت خود فراهم آورد. مقامهای حکومتی به جای ارائه پاسخ به هموطنانمان و خواسته هايشان، با اتکای محض بر اعمال خشونت، در واقع صحنه را برای ابراز آن آماده کردند… بديهی بود که حکومت تلاش ميکرد از طريق «حکومت وحشت» با اوجگيری مبارزات ما به مقابله برخيزد. در آن زمان نشريه ها اعلام داشتند که حرکت اعتراضی ما اقدامی ناموفق بود و گفته شد ما از پشتيبانی مردم بهره مند نبوديم….در هر حال مدارک و شواهد نشان داده اند که حرکت اعتراضی ما موفقيتی چشمگير داشت. مبارزه ما مبارزه ای سخت و فشرده بود و با پاسخی مبرم و شگفت انگيز از سوی مردم روبرو شد. اگر عده ای از مردم به حرکت اعتراضی نپيوستند، علت آن نه عدم تمايل مردم به شرکت در آن، بلکه اعمال قدرت، خشونت و زور از سوی حکومت عليه ما و ادامه آن به منظور وادار ساختن ما به تسليم در برابر آمال و وجدانمان بود…
[اما] خشونت حکومت، تنها ميتواند يک نتيجه در بر داشته باشد و آن به بار آوردن خشونت متقابل است. ما بارها هشدار داده ايم که حکومت با توسل مستمر به زور، خشونت متقابل را در اين کشور و در ميان مردم رواج خواهد داد تا – چنانچه هيچ طليعه ای از بر سر عقل آمدن حکومت احساس نشود – سرانجام درگيری ميان دو طرف با توسل به خشونت و زور پايان پذيرد. در اين کشور نشانه هايی وجود دارد حاکی از اين که مردم آفريقای جنوبی به عمد به اعمال خشونت بار و به کارگيری زور عليه حکومت روی می آورند تا او را با تنها زبانی که ميفهمد، و رفتارش مبين آن است، متقاعد و ترغيب کنند…
شايد دادگاه بپرسد چرا شما درخواستهايتان را به دولت ارائه نميدهيد. بارها و بارها درخواستهايی از سوی نمايندگانی پيش از اين ارائه شده است. اما حکومت، با رفتاری که در پيش ميگيرد، همواره نشان ميدهد که به چنين درخواستی به ديده تحقير مينگرد. با خشم و ترشرويی آنها را مردود ميداند؛ و در آينده نيز به رعايت آنها تن در نخواهد داد. من اعتقادم دارم دادگاه اين را نخواهد گفت که در شرايط موجود هموطنانم برای هميشه محکومند نه چيزی بگويند و نه کاری انجام دهند. اگر اين دادگاه چنين سخنی بگويد و يا به آن باور داشته باشد، گمان ميکنم در اشتباه است و خود را می فريبد. انسانها نميتوانند هيچ نکنند، هيچ نگويند؛ نسبت به بيعدالتی واکنشی نشان ندهند؛ عليه ستمگری اعتراض نکنند و برای استقرار يک جامعه و زندگی خوب نکوشند. در اين کشور نيز انسانها نميتوانند دست روی دست بگذارند. شايد شما بگوييد که ما به رغم برخورداری از حقوق انسانی مان در اعتراض نسبت به نادرستيها، در مخالفت با قانون، و در رساندن فريادمان به گوش ديگران می بايد در چهارچوب قانون عمل کنيم. من در پاسخ ميگويم، عاليجناب، اين حکومت و دستگاه قضايی اوست که قانون را آنچنان پست و بی اعتبار کرده است که در اين کشور ديگر کسی خود را ملزم به عمل کردن در چهارچوب آن نميداند….
من وظيفه ام را نسبت به هموطنانم و آفريقای جنوبی انجام داده ام. ترديدی ندارم که نسلهای آينده بی گناهی ام را اعلام خواهند کرد و خواهند گفت جانيانی که بايستی به اين دادگاه آورده ميشدند در واقع کارگزاران حکومت می باشند.” [۱]
متن بالا قسمتهايی بدون تغيير از دفاعيات نلسون ماندلا در دادگاه علنی حکومت آپارتايد در سال ۱۹۶۲ است. در پايان اين محاکمه، ماندلا به جرم «تحريک مردم به شورش» به زندان محکوم شد!
منبع: کتاب «نلسون ماندلا؛ فريادی ناميرا از آفريقای جنوبی»، ترجمه محمد حفاظی، انتشارات اطلاعات، چاپ اول ۱۳۶۶، صفحات ۳۶ تا ۵۷
لينک دانلود متن کامل کتاب:

Click to access Nelson%20Mandela%20defense.pdf

Posted in Uncategorized | Leave a comment

اثر داروهای ضد جنون بر روی حجم مغز

Antipsychotic drugs could shrink patients’ brains

Experts say findings should not dramatically change current prescription practices.

David Cyranoski
Coloured magnetic resonance imaging (MRI) scan of the brain from the side, combined with a coloured neck and skull X-ray.The implications of the finding that antipsychotic drugs may reduce the size of patients’ brains are not clear.SOVEREIGN, ISM / SCIENCE PHOTO LIBRARY

Evidence that prescription drugs shrink patients’ brains would, one might think, suggest only one course of action: stop prescribing them. But the matter turns out to be much more complicated, according to research published today in Archives of General Psychiatry on the effects of antipsychotic drugs in people with schizophrenia1.

In the past 15 years, research has indicated that people with schizophrenia have smaller cerebral volumes than the general population, and that this reduction is particularly large in ‘grey-matter’ structures, which contain the cell bodies of neurons. For instance, one meta-analysis points to 5–7% reductions in the size of the amygdala, hippocampus and parahippocampus2, which are all involved in memory storage and retrieval.

But scientists have debated whether the decrease is caused by the disease alone, or whether powerful antipsychotic drugs also have a role. According to the latest findings, the more antipsychotics patients receive, the more likely they are to have a decreased amount of grey matter.

The research was led by Beng Choon Ho, a psychiatrist and neuroscientist at the University of Iowa in Iowa City. His team used magnetic resonance imaging (MRI) to scan the brains of 211 patients, administering on average 3 scans per patient over a 7.2-year period1. They found that treatment length and the type and dose of antipsychotic drugs taken were both relatively good predictors of total brain volume change. Use of antipsychotics explained 6.6% of the change in total brain volume and 1.7% of the change in total grey-matter volume.

The study developed from a previous work in which Ho’s team analysed the contribution of a genetic variation to grey-matter volume reduction3. In the latest work, the researchers looked again at those results and added data from more patients. This time, they examined the contribution from the dose of antipsychotics prescribed. They found that the greatest reduction came in those who had been recently diagnosed — and so would have just started taking the medications. “We did not expect to see this,” says Ho.

Ho says that the effect is “small but significant”. He adds, “We have been looking at the data for five years. We’ve been very careful to get it right because of the potential implications.”
Missing control

The scale of the study is impressive, says Andreas Meyer-Lindenberg, a neuroscientist at the University of Heidelberg in Mannheim, Germany. “It’s by far the largest sample studied longitudinally. And there was a great follow-up and retention rate,” he says. Stefan Borgwardt, a neuropsychiatrist at the University of Basel, Switzerland, says that the study “will definitely have a great impact, not only on the field of schizophrenia research but also on clinical practice”.

Animal studies support the link. David Lewis, a neuroscientist and psychiatrist at the University of Pittsburgh, Pennsylvania, found that healthy non-human primates, given doses of antipsychotics similar to those given to humans, showed brain volume reductions of around 10%, mostly attributable to loss of the glial cells that support and protect neurons4,5.

But Lewis, who has written an editorial to accompany Ho’s study6, warns that his own, Ho’s and other studies are “convergent but still circumstantial”. It is impossible to distinguish the effect of the disease from that of the drug, he says, because “both are changing over time”.

Ho acknowledges that his study is marred by the lack of a placebo control group — for ethical reasons, patients cannot be deprived of the medications they need — and the lack of ‘within individual’ studies in which the same patient either uses or does not uses the drugs. “It’s not the ideal study design, but as good as we could ever get with something like this,” says Ho.

Meyer-Lindenberg warns against over-interpreting MRI data, which can be affected by confounding factors including lifestyle, smoking and socioeconomic differences. “Although it does address them as far as possible statistically, this study cannot exclude them,” he says. Meyer-Lindberg himself published a study last year showing that antipsychotics cause quickly reversible changes in brain volume that do not reflect permanent loss of neurons (see ‘Antipsychotic deflates the brain’)7.
Bigger and better?

The idea that decreased brain volumes are necessarily bad is also controversial. Borgwardt says that small cerebral volumes are generally thought to lead to worse brain function, and some studies show that the greater the decrease, the worse the illness outcome. Antipsychotics have long been known to have side effects — notably uncontrolled tremors (parkinsonism) and restless leg syndrome (akathisia) — that might be explained by reduction in brain volume.

ADVERTISEMENT
Protocol Exchange

But decreasing brain volume could also be responsible for the beneficial effects of the drugs. Lewis points out that the reduction is greatest in patients who stay on the drugs the longest — meaning, presumably, that they are getting the best benefit and suffering relatively few side effects.

In the brains of adolescents, volume loss has been shown to reflect maturation through the elimination of superfluous synapses, says Meyer-Lindenberg.

Borgwardt has begun to scan the brains of people at high risk of developing schizophrenia and track the cerebral volume of those who go on to be treated8, a strategy that, on a larger scale, could help to clarify the controversy. An alternative route could be to study people with depression and bipolar disorder, says Lewis. Comparing changes in the brain volume of such patients who use antipsychotics with those that do not would help to tease out the relative contribution of the drugs.

In the meantime, Ho’s study and others should strengthen doctors’ commitments to use antipsychotic drugs sparingly, say all the researchers contacted by Nature. “We stated as clearly as possible that we are not advocating that people stop taking medications. A large body of evidence shows the drugs relieve symptoms and prevent relapse,” says Ho. “But this will reinforce what I have always tried to do with my patients — work with them in finding the lowest effective dose.”

Posted in Uncategorized | Leave a comment

Hello world!

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!

Posted in Uncategorized | Leave a comment

پروتئینی که از سلولهای مخروطی محافظت می کند

French Researchers Planning Clinical Study of Vision-Preserving Protein

A promising treatment aimed at preserving cones, the retinal cells
that provide central and daytime vision, is poised to move into a Phase I
clinical trial within the next year. Known as rod-derived cone
viability factor (RdCVF), the therapeutic protein has consistently
preserved vision in several preclinical studies.

RdCVF has received an orphan medicinal product designation from the
European Commission, a regulatory agency similar to the FDA in the U.S.
The orphan designation provides marketing, financial, and clinical
research benefits to Fovea Pharmaceuticals, the French company
developing the treatment. 

In 2005, Drs. José-Alain Sahel and Thierry Léveillard received the
Foundation’s Annual Trustee Award for their discovery of RdCVF as a
potential vision-saving treatment. The Foundation-funded French research
team screened 210,000 genes to find a rod-derived protein that would
protect cones.

A majority of retinal degenerative diseases, including retinitis
pigmentosa (RP), are caused by mutations in genes that affect rod cells.
As a result, rods are the first photoreceptors to degenerate. Rods
provide peripheral eyesight and vision in dark settings.

However, once rods are gone, cones subsequently degenerate. This
phenomenon led researchers to suspect that rods were secreting a factor
(or multiple factors) that helped to preserve cones.

Initially, the France-based clinical trial will involve monthly
ocular injections of RdCVF into people with RP. The investigators are
also evaluating gene therapy as a delivery mechanism to provide
long-term, sustained release of RdCVF. One gene therapy treatment will
likely be effective for several years.

While the researchers will initially evaluate RdCVF in people with
RP, they believe the treatment may preserve vision in people with a wide
range of retinal degenerative diseases.

Dr. Sahel notes that by keeping as few as 5 percent of cones alive, a person can continue to function independently.

Drs. Sahel and Léveillard are co-founders of Fovea Pharmaceuticals.
Dr. Sahel is center director for the Foundation’s Paris Research Center
for the Study of Retinal Degenerative Diseases.

Posted in physiology of the eye | Leave a comment

فقر از دیدگاه دکتر شریعتی

دکتر شریعتی
فقرميخواهم  بگويم ……
فقر  همه جا سر ميكشد …….
فقر ، گرسنگي نيست ، عرياني  هم  نيست ……
فقر
، چيزي را  " نداشتن " است ، ولي  ، آن چيز پول نيست ….. طلا و غذا
نيست  ……. فقر  ،  همان گرد و خاكي است كه بر كتابهاي فروش نرفتهء يك
كتابفروشي مي نشيند …… فقر ،  تيغه هاي برنده ماشين بازيافت است ،‌ كه
روزنامه هاي برگشتي را خرد ميكند ……

فقر ، كتيبهء سه هزار ساله اي است كه روي آن يادگاري نوشته اند ….. فقر ، پوست موزي است كه از پنجره يك اتومبيل به خيابان انداخته
ميشود …..

فقر ،  همه جا سر ميكشد ……..                     فقر ، شب را " بي غذا  " سر كردن نيست ..
                  فقر ، روز را  " بي انديشه"   سر كردن است ..

Posted in Uncategorized | Leave a comment

آموخته های چارلی چاپلین


 

آموخته ام که
 
با پول مي شود خانه خريد ولي
آشيانه نه، رختخواب خريد ولي خواب نه، ساعت خريد ولي زمان نه، مي توان مقام
خريد
ولي احترام نه، مي توان کتاب خريد ولي دانش نه، دارو خريد ولي
سلامتي نه، خانه خريد ولي زندگي نه و بالاخره ، مي توان قلب
خريد، ولي
عشق را نه.
آموخته ام … که تنها
کسي که مرا در زندگي
شاد مي کند کسي است که به من مي گويد: تو مرا شاد کردي
آموخته ام …
که مهربان بودن، بسيار مهم تر از درست بودن است
آموخته ام … که هرگز
نبايد به هديه اي از طرف کودکي، نه گفت
آموخته ام … که هميشه براي کسي
که به هيچ عنوان قادر به
کمک کردنش نيستم دعا کنم
آموخته ام … که مهم نيست که زندگي تا چه حد
از شما جدي بودن را انتظار دارد، همه ما احتياج به دوستي داريم که لحظه اي
با وی به دور از جدي بودن باشيم
آموخته ام … که گاهي تمام چيزهايي
که يک نفر مي خواهد، فقط دستي است براي گرفتن دست او، و قلبي است براي
فهميدن وي
آموخته ام … که راه رفتن کنار پدرم در يک شب تابستاني در
کودکي، شگفت انگيزترين چيز در بزرگسالي است
آموخته ام … که زندگي مثل
يک دستمال لوله اي است، هر چه به انتهايش نزديکتر مي شويم سريعتر حرکت مي
کند
آموخته ام … که پول شخصيت نمي خرد
آموخته ام … که تنها
اتفاقات کوچک روزانه است که زندگي را تماشايي مي کند
آموخته ام … که
خداوند همه چيز را در يک روز نيافريد. پس چه چيز باعث شد که من بينديشم مي
توانم همه چيز را در يک روز بدست بياورم
آموخته ام … که چشم پوشي
از حقايق، آنها را تغيير نمي دهد
آموخته ام … که اين عشق است که
زخمها را شفا مي دهد نه زمان
آموخته ام … که وقتي با کسي روبرو مي
شويم انتظار لبخندي جدي از سوي ما را دارد
آموخته ام … که هيچ کس در
نظر ما کامل نيست تا زماني که عاشق بشويم
آموخته ام … که زندگي دشوار
است، اما من از او سخت ترم
آموخته ام … که فرصتها هيچ گاه از بين نمي
روند، بلکه شخص ديگري فرصت از دست داده ما را تصاحب خواهد کرد
آموخته
ام … که آرزويم اين است که قبل از مرگ مادرم يکبار به او بيشتر بگويم
دوستش دارم
آموخته ام … که لبخند ارزانترين راهي است که مي شود با آن،
نگاه را وسعت داد
 

Posted in Uncategorized | Leave a comment

درمان سندرم افزایش سروتونین

Management of Serotonin Syndrome

News Author: Laurie Barclay, MD
CME Author: Charles P. Vega, MD

Serotonin syndrome is a potentially life-threatening set of symptoms
caused by serotonin toxicity, and usually involves a combination of
drugs that increase serotonergic transmission," write Adrienne Z. Ables,
PharmD, and Raju Nagubilli, MD, from Spartanburg Family Medicine
Residency Program in Spartanburg, South Carolina. "This syndrome was
first described in the literature during the 1960s in studies of single
and combination therapy with antidepressant medications. Potential
mechanisms of serotonin syndrome include increased serotonin synthesis
or release; reduced serotonin uptake or metabolism; and direct serotonin
receptor activation."

Symptoms of excessive serotonergic activity in the nervous system
include mental status changes, autonomic instability, and neuromuscular
hyperactivity, usually caused by exposure to multiple serotonergic drugs
or excessive exposure to a single serotonin-augmenting drug.

Intentional self-poisoning with serotonergic agents has also been
reported, as well as serotonin syndrome occurring when drugs that
inhibit the cytochrome P450 2D6 and/or cytochrome P450 3A4 isoenzymes
are added to therapeutic regimens of selective serotonin reuptake
inhibitors (SSRIs).

Specific agents that may be implicated in serotonin syndrome include
amphetamines and their derivatives (ecstasy, dextroamphetamine,
methamphetamine, and sibutramine), analgesics (cyclobenzaprine,
fentanyl, meperidine, tramadol), antidepressants/mood stabilizers
(buspirone, lithium), monoamine oxidase inhibitors (such as phenelzine),
SSRIs (such as fluoxetine), serotonin-norepinephrine reuptake
inhibitors (such as venlafaxine), serotonin 2A receptor blockers (such
as trazodone), St. John’s wort, tricyclic antidepressants, antiemetics
(metoclopramide, ondansetron), and antimigraine drugs (carbamazepine,
ergot alkaloids, triptans, and valproic acid).

Miscellaneous agents that may cause serotonin syndrome include
cocaine, dextromethorphan, linezolid, l-tryptophan, and
5-hydroxytryptophan.

Criteria for Identifying Serotonin Syndrome

It is important for clinicians to be able to recognize serotonin
toxicity because the prognosis is favorable if complications are managed
appropriately. The term serotonin syndrome usually is reserved
for severe toxicity.

The Hunter Serotonin Toxicity Criteria are used to diagnose serotonin
syndrome. Diagnosis by these criteria requires at least 1 of the
following characteristic features or groups of features:

  • Spontaneous clonus;
  • Inducible clonus with agitation or
    diaphoresis;
  • Ocular clonus with agitation or diaphoresis;
  • Tremor and hyperreflexia; or
  • Hypertonia, temperature above 100.4°F (38°
    C), and ocular or inducible clonus.

Differential diagnosis of serotonin syndrome includes anticholinergic
syndrome, malignant hyperthermia, and neuroleptic malignant syndrome.

Most cases of serotonin syndrome are mild, and patients usually
respond to withdrawal of the offending agent and supportive care.
Agitation and tremor may be treated with benzodiazepines, and
cyproheptadine may be used as an antidote.

For moderate or severe cases of serotonin syndrome, patients should
be hospitalized, and neuromuscular paralysis, sedation, and intubation
may be indicated for critically ill patients.

Key Recommendations for Practice

Specific key clinical recommendations for practice, and their
accompanying level of evidence rating, include the following:

  • To prevent serotonin syndrome, clinicians
    must be aware of the toxic potential of serotonergic agents (level of
    evidence, C). Education and use of drug interaction software may help
    promote awareness.
  • Serotonin syndrome should be identified and
    diagnosed with use of established criteria (level of evidence, C).
    Compared with Sternbach’s criteria, the Hunter Serotonin Toxicity
    Criteria are more sensitive and specific in diagnosing serotonin
    syndrome.
  • First-line treatment of serotonin syndrome
    is to withdraw the offending drugs and to provide supportive care (level
    of evidence, C).
  • On the basis of case reports, moderate to
    severe cases of serotonin syndrome may be treated with cyproheptadine
    (level of evidence, C).

"The incidence of serotonin syndrome is rising, reflecting the
growing number of serotonergic drugs available and the increased use of
these agents in clinical practice," the review authors write. "The
reported incidence may also reflect an increasing diagnostic awareness
of the syndrome…. Prevention of serotonin syndrome begins with
awareness by physicians and patients of the potential for toxicity from
serotonergic drugs."

Clinical Context

With a higher number of serotonergic medications available,
the incidence of serotonin syndrome has been increasing. In 2005, there
were 48,279 cases of serotonin syndrome reported to US Poison Control
Centers, 18% of which were judged to be moderate or severe cases.

Although wider use of psychotropic medications at least partially
explains the increasing incidence of serotonin syndrome, nonpsychotropic
medications also contribute to the syndrome. These medications include
tramadol, metoclopramide, triptans, valproic acid, linezolid, and
dextromethorphan. Drugs of abuse, such as methamphetamine and cocaine,
can also contribute to the development of serotonin syndrome.

The current review describes the diagnosis and management of serotonin
syndrome.

Study Highlights

  • Serotonin syndrome most commonly develops when other
    serotonergic medications are added to therapeutic SSRI regimens, when
    dosages are changed, or in an overdose of serotonergic agents.
  • There are no published guidelines regarding the prevention of
    serotonin syndrome.
  • Most patients with serotonin syndrome experience symptoms for 6
    to 24 hours, although the onset of symptoms can be within minutes of
    drug ingestion.
  • The Hunter Serotonin Toxicity Criteria are more sensitive and
    specific than Sternbach’s criteria. The diagnosis of serotonin toxicity
    with the Hunter criteria includes at least 1 of the following signs to
    be present:

    • Spontaneous clonus
    • Inducible clonus with agitation or diaphoresis
    • Ocular clonus with agitation or diaphoresis
    • Tremor and hyperreflexia
    • Hypertonia, temperature above 38°C, and ocular or inducible
      clonus
  • The primary differential diagnosis of serotonin syndrome
    includes anticholinergic syndrome, malignant hyperthermia, and
    neuroleptic malignant syndrome.
  • There are no specific laboratory tests to diagnose serotonin
    syndrome.
  • Mild cases of serotonin syndrome generally resolve within 24 to
    72 hours after removal of the causative drugs.
  • Patients with moderate to severe serotonin syndrome, defined as
    hypertonicity, hyperthermia, autonomic instability, or progressive
    cognitive changes, should be hospitalized.
  • Benzodiazepines may be used to control agitation and tremor in
    serotonin syndrome.
  • Cyproheptadine is a serotonin 2A antagonist. It is the most
    widely used antidote for serotonin syndrome, although it is not an
    evidence-based treatment. The usual starting dose is 12 mg, followed by
    an additional 2 mg every 2 hours as long as symptoms continue. After the
    patient is stabilized, cyproheptadine may be continued at a dose of 8
    mg every 6 hours.

Clinical Implications

  • Nonpsychotropic medications that can promote serotonin syndrome
    include tramadol, metoclopramide, triptans, valproic acid, linezolid,
    and dextromethorphan.
  • The Hunter Serotonin Toxicity Criteria require that at least 1
    of the following signs be present to diagnose serotonin toxicity:
    spontaneous clonus; inducible clonus with agitation or diaphoresis;
    ocular clonus with agitation or diaphoresis; tremor and hyperreflexia;
    or hypertonia, temperature above 38°C, and ocular or inducible clonus.
Posted in news | 1 Comment

پیشنهادی اقتصادی

پیشنهاد می شود برای ایجاد انگیزه و نشاط در جامعه، جایزه قبر طلایی در جوایزبانکها؛ پفک و یا کلاسهای کنکور گنجانده شود.باشد تا نور امید در دل جامعه دمیده شود!!. خ

Posted in Uncategorized | Leave a comment

یک پیشنهاد

پیشنهاد می شود برای حل معضل تعطیلی 25 و 26 اردیبهشت طرح زوج و فرد اجرا شود. افرادی که رقم سمت راست کد ملی آنها زوج است، شنبه و آنها که فرد هستند یکشنبه تعطیل باشند. باشد که همه کارها به تدبیر!! حل شوند.
Posted in letters | Leave a comment